培養(yǎng)(研究）方向 

發(fā)布時間：2015-09-14 09:14:31 

人體解剖與組織胚胎學

 

 

    研究方向1:器官纖維化分子病理學研究

  

    纖維化是疾病過程中組織或器官受損傷后功能、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變和重塑的過程。組織與器官纖維化形成的機制及其防治研究是本學科重點研究的課題及特色與優(yōu)勢項目。研究內(nèi)容主要包括：利用塵肺動物模型、基因修飾鼠、細胞體外染塵模型等研究體系，研究（1）塵顆粒對肺泡巨噬細胞的損傷機制和保護策略的分子靶點；（2）肺泡巨噬細胞損傷后釋放的氧自由基對周圍細胞和組織的氧化損傷機制和防控措施；（3）肺泡巨噬細胞損傷后釋放的細胞因子對成纖維細胞的直接或間接作用機制及對抗措施；（4）肺間質(zhì)增生的合成機制和降解機制即MMP/TIMP系統(tǒng)的代謝特征；（5）上述機制中的信號轉(zhuǎn)導通路、尋找對抗的分子靶點；（6）AcSDKP、間充質(zhì)干細胞、中藥成分等抑制矽肺纖維增生和降解障礙的藥物。

 

    研究方式2: 心血管疾病發(fā)病機制研究  

 

 

    研究內(nèi)容主要包括：（1）利用基因工程小鼠研究腎素血管緊張素系統(tǒng)內(nèi)在穩(wěn)態(tài)失衡、過氧化物還原酶2在高血壓誘導心肌纖維化、心臟重塑、心力衰竭和腎臟損傷中的作用；（2）胰島素受體底物1和2在糖尿病誘發(fā)心衰中的信號轉(zhuǎn)導作用機制；（3）在離體心肌缺血再灌注損傷模型上研究白藜蘆醇、黃芪甲苷和雷公藤提取物等傳統(tǒng)藥物對心肌保護作用的機制；（4）圍繞神經(jīng)系統(tǒng)重大疾病的病因和發(fā)病機制研究，建立神經(jīng)系統(tǒng)疾病的相關細胞模型和動物模型，采用分子生物學和神經(jīng)生物學技術開展遺傳因素、免疫炎癥反應、應激性小分子物質(zhì)及信號轉(zhuǎn)導通路在神經(jīng)退行性疾病的作用機制研究；（5）腦缺血再灌注損傷的作用機制、神經(jīng)保護性機制；血管性癡呆干預策略。

 

    研究方向3: 腦損傷與腦保護的基礎與臨床；

 

    本研究方向主要研究各種腦損傷以及神經(jīng)退行性病變。多年來本學科方向主要致力于三類腦損傷(包括創(chuàng)傷性腦損傷、缺血性腦損傷、出血性腦損傷)的繼發(fā)性腦損害的發(fā)病機制和防治研究做了較為系統(tǒng)深入的研究，主要研究成果有：(1)發(fā)現(xiàn)ERK、AKT、JNK等信號通路及其上下游的多個因子在腦損傷中的作用和作用機制，為進一步的防治工作提供了有價值的新靶點；(2)缺血后處理、缺血預處理能明顯減輕腦缺血再灌注損傷程度，為缺血性腦損傷提出了新的防治策略；(3)外源性給予bFGF和應用依達拉奉、尼莫地平等對創(chuàng)傷性腦損傷具有治療作用；(4)神經(jīng)干細胞移植對腦損傷后認知功能障礙的作用。

 

    研究方向4: 腫瘤發(fā)生的分子機制與防治

 

    主要研究內(nèi)容包括：（1）探討miRNA調(diào)控肺癌、結(jié)直腸癌、甲狀腺癌、宮頸癌侵襲和轉(zhuǎn)移的作用及分子機制，揭示腫瘤特異性的miRNA的表達與相應的惡性腫瘤臨床病理特征之間的關系，為惡性腫瘤的診斷和治療提供新的治療靶標；（2）探討miR-185和miR-370對HBV復制的調(diào)控作用和可能的作用機制，為研究HBV和miRNA之間的相互作用奠定理論和實驗基礎，為今后開發(fā)抗HBV增殖的藥物或手段提供新的分子基礎或靶位點；（3）建立以高危型HPV早期E6及E7基因為靶點的HPV相關腫瘤的早期篩查及研究平臺，為HPV相關腫瘤的預防和治療提供了重要實驗依據(jù)；（4）研究力達霉素、賴氨大黃酸抗惡性腫瘤的分子機制，尋找新的抗癌藥。

 

    研究方向5: 代謝綜合征的發(fā)生機制與中藥防治

 

   主要研究內(nèi)容包括：（1）胰島細胞功能變化及其發(fā)生機制，包括“GSK-3β在糖皮質(zhì)激素誘導胰島β細胞功能衰減中的作用及分子機制研究”、“Drp-1基因在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導胰島β細胞凋亡中的作用”和“ DHPR蛋白K93T點突變在OLETF大鼠DN進展中的作用及分子機制研究”；（2）外周組織胰島素抵抗機制；（3）肝腎代謝異常，包括“有機溶質(zhì)轉(zhuǎn)運體OSTα的可變剪接體通過顯性抑制性調(diào)節(jié)作用改善膽汁酸平衡”、“Thrsp在非酒精性脂肪肝中的作用研究”；（4）糖尿病的中醫(yī)藥防治，篩選治療2型糖尿病中藥復方有效單體及有效單體最佳配伍，開發(fā)基于靶標發(fā)現(xiàn)技術治療自身免疫性疾病中藥。

 

病理與病理生理學

 

    研究方向1: 器官纖維化分子病理學研究  

 

 

    纖維化是疾病過程中組織或器官受損傷后功能、結(jié)構(gòu)發(fā)生改變和重塑的過程。組織與器官纖維化形成的機制及其防治研究是本學科重點研究的課題及特色與優(yōu)勢項目。研究范圍包括：（1）塵肺的形態(tài)學、發(fā)病機制及其防治研究：80年代初，主要從事煤礦塵肺病理形態(tài)學研究，研究成果《塵肺病理診斷標準》（GB8783-88）1988年被衛(wèi)生部批準為國家標準。圍繞塵肺的發(fā)病機制，研究了矽塵的細胞毒作用；膜損傷及膜穩(wěn)定劑抗塵肺作用；塵肺引起的自由基損傷作用；癌基因、反義癌基因、細胞因子、MMP/TIMP系統(tǒng)、細胞外信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)在矽肺纖維化形成中的作用。并探討了磷酸喹哌、黃根、咽泰及其抗纖維化短肽抗矽肺纖維化作用。（2）心血管纖維化性疾病的發(fā)病機制與防治的研究：包括動脈粥樣硬化（AS）高低發(fā)區(qū)年輕人冠狀動脈粥樣硬化檢出率的比較性研究；冠狀動脈粥樣硬化細胞外基質(zhì)（膠原、蛋白聚糖）的動態(tài)變化與AS發(fā)病學的關系；生長因子（如：PDGF，TGF-β）在AS形成過程中的作用；高血壓、心肌梗死后心、腎等器官功能改變和組織結(jié)構(gòu)重構(gòu)過程；抗纖維化藥物（如ACE抑制劑，AcSDKP等）拮抗心、腎纖維化的療效和作用機制；蕎麥提取物、姜黃膠囊對糖尿病、心肌肥厚、脂質(zhì)代謝異常等的防治作用。先后主持國家自然科學基金、國家973子課題項目、煤炭部重點項目基金、河北省自然科學基金、國家人事部留學人員基金、國家安監(jiān)總局及中國煤礦塵肺病治療基金等多項重大科研項目。編寫了《塵肺病理學圖譜》、《塵肺合并癥》、《礦山矽肺與結(jié)核防治》等專著，研究成果一直處于，部分成果達到了國際先進水平。今后研究重點將聚焦在系統(tǒng)探討細胞外信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)在組織與器官纖維化形成過程中的介導作用；組織與器官纖維化形成過程中基因組學、蛋白質(zhì)組學、代謝組學等變化的特點與規(guī)律；抗纖維化新藥物的開發(fā)與應用。力爭在該研究領域保持水平，達到國際先進水平。

 

 

  研究方向2: 心血管疾病與代謝性疾病發(fā)病機制與防治研究  

 

 

    隨著我國經(jīng)濟的快速發(fā)展、人們生活水平的迅速提高，中國人的飲食結(jié)構(gòu)和生活節(jié)奏發(fā)生了巨大變化。以高血脂、高血糖、高血壓等為表現(xiàn)的代謝綜合征以及由代謝綜合征引起的糖尿病、心腦血管疾病等慢性疾病構(gòu)成了我國生活方式疾病的主體。我國目前心血管病患病人數(shù)至少2.3億，每年死于心血管疾病的人數(shù)多達300萬。心血管疾病發(fā)病率居高不下，嚴重影響國人健康。多年來，本研究方向一直致力于試圖闡明心血管疾病與代謝性疾病發(fā)病特點和機制，尋找其早期預警和干預策略，探求適合我國國情的疾病防治方案。研究范圍包括：（1）心肌線粒體死亡途徑的信號轉(zhuǎn)導機制；（2）心肌缺血再灌注損傷的發(fā)病機制；（3）糖尿病等繼發(fā)性心肌損傷的發(fā)病機制及預防；（4）白藜蘆醇、雷公藤等傳統(tǒng)藥物對心肌保護作用等。在心血管系統(tǒng)疾病相關基因與蛋白質(zhì)的調(diào)控機理研究，若干信號轉(zhuǎn)導通路與心血管疾病發(fā)病關系研究，傳統(tǒng)中醫(yī)藥在心血管疾病防治研究等方面均取得了可喜進展，為臨床診斷、預防和治療提供了新的靶點和思路。先后主持國家自然科學基金、河北省自然科學基金、衛(wèi)生部、科技部等科研項目30余項。編寫了《中國年輕人動脈粥樣硬化病理生物學圖譜》等專著，研究成果一直處于，部分成果達到了國際先進水平。今后研究重點將聚焦在系統(tǒng)探討心血管疾病與代謝性發(fā)病機制，包括心肌損傷的信號轉(zhuǎn)導途徑及干預措施，心肌保護作用的一些藥物的作用機制，心血管疾病與代謝性疾病發(fā)生的基因易感性，繼發(fā)性心臟損害的特點與規(guī)律等。力爭在該研究領域保持水平，達到國際先進水平。

 

    研究方向3: 神經(jīng)系統(tǒng)疾病的發(fā)病機理及藥物靶向研究

 

    本研究方向主要研究各種腦損傷以及神經(jīng)退行性病變。多年來本學科方向主要致力于三類腦損傷（包括創(chuàng)傷性腦損傷、缺血性腦損傷、出血性腦損傷）的繼發(fā)性腦損害的發(fā)病機制和防治研究做了較為系統(tǒng)深入的研究，主要研究成果有：（1）發(fā)現(xiàn)ERK、AKT、JNK等多條信號通路及其上下游的多個因子在腦損傷中的作用和作用機制，為進一步的防治工作提供了有價值的新靶點；（2）缺血后處理、缺血預處理能明顯減輕腦缺血再灌注損傷程度，為缺血性腦損傷提出了新的防治策略；（3）植物雌激素對神經(jīng)損傷的保護作用，為臨床藥物干預的應用提供了堅實的理論與實驗基礎。近年來，本方向以神經(jīng)退行性疾病的分子機制研究為切入點，建立了神經(jīng)系統(tǒng)疾病的相關細胞模型和動物模型，開展了遺傳因素、免疫炎癥反應、應激性小分子物質(zhì)、雌激素及其受體及信號轉(zhuǎn)導通路在神經(jīng)退行性疾病神經(jīng)元變性死亡中的作用機制研究，明確了一些致病相關分子和靶向，發(fā)現(xiàn)了一些重要的藥物靶分子的作用機制。相關成果已獲得河北省科技進步獎。目前承擔著國家自然科學基金、省自然科學基金、衛(wèi)生部課題等多項重要課題研究，為進一步深入開展工作提供了保障。未來工作將重點致力探尋腦損傷發(fā)病機制中的信號轉(zhuǎn)導途徑，發(fā)現(xiàn)新的關鍵作用靶位，尋找新的腦保護措施；研究神經(jīng)系統(tǒng)疾病相關的遺傳易感性基因的多態(tài)性；從神經(jīng)元死亡的分子機制入手，研究膠質(zhì)細胞特別是小膠質(zhì)細胞與神經(jīng)元間的交互作用，找尋造成神經(jīng)元死亡的小膠質(zhì)細胞分泌的關鍵細胞因子和調(diào)控信息分子；利用轉(zhuǎn)基因或基因敲除動物，進一步明確遺傳因素、免疫炎癥反應、應激性小分子物質(zhì)、神經(jīng)遞質(zhì)受體在神經(jīng)元死亡中的分子機制及其信號調(diào)控機制，從中探索可能具有神經(jīng)元保護作用的措施。

 

病原生物學 

 

  研究方向1: 寄生性原生動物和病原微生物致病機制的研究

 

     研究內(nèi)容涉及賈第蟲等寄生性原生動物的動物模型建立、蟲體分離培養(yǎng)、基因分型、分子生物學和致病性寄生蟲的診斷方法和體外藥物的殺蟲機理等方面的研究。從細胞和分子水平研究病原微生物的生物學特性、在人及動物疾病中的致病機制；從免疫學角度研究感染性疾病的遺傳易感性。

 

    研究方向2: 病原生物的實驗室診斷和防治研究

 

    從細胞和分子水平研究感染性疾病的分子診斷方法，研究和開發(fā)常見病原微生物的特異性免疫診斷試劑盒及治療性疫苗等。

 

    研究方向3: 人類疾病基因研究

 

    利用功能基因組學的方法，研究人類疾病基因的結(jié)構(gòu)、功能及其作用機制，為疾病的診斷和治療提供理論依據(jù)。

 

    研究方向4: 腫瘤相關病毒與生物治療研究

 

    腫瘤相關病毒等病源微生物致瘤機制及其與腫瘤關系的評估。研究腫瘤有效的生物治療方法，為臨床治療提供依據(jù)；研究新型藥物治療腫瘤的作用機制。從細胞、分子和基因水平研究腫瘤對機體的免疫功能的影響，探索免疫細胞、免疫分子和基因在腫瘤免疫應答中的作用。

 

    研究方向5: 微生物資源的開發(fā)和利用

 

    對有益微生物資源進行研究、利用和開發(fā)。生物酶制劑高產(chǎn)菌株的篩選及其疾病治療藥物的研制：微生態(tài)制劑的研制及產(chǎn)業(yè)化應用 

 

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