南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師:趙子建

發(fā)布時間:2021-11-22 編輯:考研派小莉 推薦訪問:
南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師:趙子建

南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師:趙子建內(nèi)容如下,更多考研資訊請關(guān)注我們網(wǎng)站的更新!敬請收藏本站,或下載我們的考研派APP和考研派微信公眾號(里面有非常多的免費考研資源可以領(lǐng)取,有各種考研問題,也可直接加我們網(wǎng)站上的研究生學(xué)姐微信,全程免費答疑,助各位考研一臂之力,爭取早日考上理想中的研究生院校。)

南京醫(yī)科大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院導(dǎo)師:趙子建 正文


趙子建 ,男,江蘇省特聘教授,南京醫(yī)科大學(xué)特聘教授,博士生導(dǎo)師,南京醫(yī)科大學(xué)代謝疾病研究中心主任。1984年獲北京大學(xué)化學(xué)系學(xué)士,1992年于美國 南加州大學(xué)獲得生物化學(xué)及分子生物學(xué)博士學(xué)位,后在美國華盛頓州大學(xué)西雅圖醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)系從事博士后研究。2000年任職匹茲堡大學(xué)醫(yī)學(xué)院細(xì)胞生物和生理 學(xué)系后至終身教授,多年來主要從事代謝綜合征(肥胖,糖尿病和脂代謝紊亂)發(fā)生的分子機(jī)制研究。
主要利用分子遺傳學(xué)(轉(zhuǎn)基因和基因敲除動物模型),生物化 學(xué),藥物干預(yù)等手段,從基因表達(dá)、信號傳導(dǎo)通路、炎癥的發(fā)生、和遺傳基礎(chǔ)等角度,來探討代謝綜合征發(fā)生的分子機(jī)制。研究項目由美國NIH、美國糖尿病協(xié) 會,美國心臟協(xié)會等機(jī)構(gòu)支持。曾獲得美國糖尿病協(xié)會 Career & Development Award 和Research Award,并多次受邀請在美國糖尿病協(xié)會年會、內(nèi)分泌協(xié)會年會、Gordon Research Conference上做專題學(xué)術(shù)報告,多次為美國NIH,糖尿病協(xié)會、和英國Welcome Trust基金項目做審評人。研究結(jié)果多發(fā)表在Nature系列(Nature Neuroscience;Nature Medicine)、PNAS、JCI、Diabetes、JBC 等雜志上。部分成果已申報專利,并已得到美國國家專利局的批準(zhǔn)。

目前課題小組主要關(guān)注如下四個方面:
1) 利用mfat-1 轉(zhuǎn)基因小鼠內(nèi)源性產(chǎn)生研究Omega-3 不飽和脂肪酸在調(diào)控炎癥、胰島素敏感性、體重和保護(hù)胰島中的功能和機(jī)理;
2) 利用細(xì)胞生物學(xué)、組織特異敲除小鼠和轉(zhuǎn)基因小鼠對S100A16 蛋白在脂肪細(xì)胞分化中的功能進(jìn)行研究;
3)研究C-反應(yīng)蛋白在體重調(diào)控中的功能和機(jī)制;
4)利用脂聯(lián)素敲除小鼠研究脂聯(lián)素在抵制癌癥生成和生長過程中的功 能。

代表論著(*為通訊作者):
1.Wei, D., Li, J., Shen, MD, Jia,W, Tian,H., Dai,Y., and Zhao,AZ *(2010) Cellular Production of n-3 PUFAs and Reduciton of n-6/n-3 ratios in the Pancreatic b-cells and Islets Enhance Insulin Secretion and Confer Protection against Cytokine-induced Cell Death. Diabetes. 59: 471-478.
2.Cong L, Gasser J, Zhao J, Yang B, Li F, Zhao AZ *(2007) Human adiponectin inhibits cell growth and induces apoptosis in human endometrial carcinoma cells, HEC-1-A and RL95-2. Endocr Relat Cancer. 14(3): 713-20.
3.Cong L, Chen K, Li J, Gao P, Li Q, Mi S, Wu X, Zhao AZ *(2007) Regulation of adiponectin and leptin secretion and expression by insulin through a PI3K-PDE3B dependent mechanism in rat primary adipocytes. Biochem J. 403(3): 519-25.
4.Chen, K., Li, FH, Li, J., Cai, H., Strom, S., Bisello, A., Friedman-Einat, M., Kelley, DE, McCroy, M., Szalai, A., Zhao, AZ *(2006) Induction of Leptin Resistance through Direct Interaction between C-Reactive Protein and Leptin. Nature Medicine 12: 425-432.
5.Li, J, Li, F, and Zhao, AZ *(2006) Inflammation and Leptin,Drug Discovery Today: Disease Mechanisms 3 (3): 387-393.
6.Huan, J.N., Li, J., Han, Y.P., Chen, K., Wu, N., and Zhao, A.Z*. (2003) Adipocyte-Selective Reduction of the Leptin Receptors Induced by Antisense-RNA Leads to Increased Adiposity, Dyslipidemia and Insulin Resistance. J. Biol. Chem. 278: 45638-45650.
7.Zhao, A.Z., Huan, J.N. and Sahu, A. (2002) Requirement of a PI3K-PDE3B-cAMP Pathway for the Satiety Function of Leptin in the Hypothalamus. Nature Neuroscience 5:727-728.
8.Zhao, A.Z., Shinohara, M., Huang, D., Eldar-Finkelman, H., Krebs, E.G., Beavo, J.A. and Bornfeldt, K.E. (2000) Leptin Antagonizes the Action of Glucagon by Activating Phosphodiesterase 3B in Primary Hepatocytes. J. Biol. Chem. 275:11348-11354.
9.Zhao, A.Z., Bornfeldt, K.E., and Beavo, JA (1998) Leptin Inhibition of Insulin Secretion through Activation of Phosphodiesterase 3B. J. Clinc. Inves. 102: 869-873.
10.Zhao, A.Z., Zhao, H., Teague, J., Fujimoto, W., and Beavo, J.A. (1997) Attenuation of Insulin Secretion by Insulin-like Growth Factor 1 Is Mediated through Activation of Phosphodiesterase 3B. Proc. Natl. Acad. U.S.A. 94:3223-3228.

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